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Revisión Clínica · NCP 2018

Fisiopatología y Tratamiento de los Trastornos de Motilidad GI en el Paciente Crítico

Deane AM, Chapman MJ, Reintam Blaser A, McClave SA, Emmanuel A. Pathophysiology and Treatment of Gastrointestinal Motility Disorders in the Acutely Ill. Nutr Clin Pract. 2019 Feb;34(1):23-36. doi: 10.1002/ncp.10199. Epub 2018 Oct 7. PMID: 30294835.

≤80%

Prevalencia

Pacientes críticos con dismotilidad GI detectable por métodos avanzados

≥20–60%

Constipación

Pacientes en UCI sin deposición en ≥72 h de ingreso

Mortalidad

Obstrucción funcional aguda del colon (Síndrome de Ogilvie) — mortalidad por todas las causas

Presentaciones Clínicas Clave

Región GI	Problema Clínico	Diagnóstico	Tratamiento Principal
Estómago	Vaciamiento gástrico retardado, intolerancia a nutrición enteral	Volumen residual gástrico (VRG), vómitos, prueba de aliento	Eritromicina + Metoclopramida
Intestino delgado	Íleo (obstrucción funcional)	Distensión abdominal, ausencia de deposición ≥3 días, radiología	Sin fármaco de elección establecido
Intestino grueso	Síndrome de Ogilvie (pseudo-obstrucción colónica aguda)	Distensión + constipación absoluta, confirmación radiológica	Neostigmina (infusión continua)

Jerarquía Terapéutica — Vaciamiento Gástrico

Factores de Riesgo para Dismotilidad GI

Al ingreso

Diabetes Parkinson Lesión medular Quemaduras Pancreatitis Cirugía abdominal Edad avanzada

Factores dinámicos

Hiperglucemia Opioides Catecolaminas Hipopotasemia Resucitación excesiva Inflamación sistémica

Mecanismos

Fisiopatología de la Dismotilidad GI

Comprensión de los mecanismos neurales, hormonales e inflamatorios que subyacen a la dismotilidad en el paciente crítico.

3 Fases

Complejo Motor Migratorio

Patrón de ayuno: Fase III es la principal propulsora de contenido luminal

Potenciado

Retroalimentación intestinal

Infusión de nutriente a 1 kcal/min reduce ondas antrales y aumenta tono pilórico en críticos

Mecanismos Clave

Vías Neurales (Vagal y Entérica)

El nervio vago media la regulación parasimpática del tracto GI superior mediante acetilcolina (excitatorio) y óxido nítrico (inhibitorio).
En modelos animales, la administración de endotoxina retarda el vaciamiento gástrico casi abolido por capsaicina, confirmando el rol de las vías aferentes vagales.
La activación simpática (nervios esplácnicos torácicos) retarda la motilidad; la parasimpática la acelera.
Las células intersticiales de Cajal inician la actividad eléctrica basal (marcapasos gástrico).

Regulación Hormonal

Enlentecen el vaciamiento

Amilina Colecistoquinina (CCK) GLP-1 Péptido YY

Aceleran el vaciamiento

Ghrelina Motilina

En la enfermedad crítica, la ghrelina acilada (forma activa) está reducida >50% en fase temprana. La CCK puede estar elevada. GLP-1 exógeno enlentece el vaciamiento y reduce glucemia.

Opioides y Dismotilidad

Los receptores µ-opioides están distribuidos en todo el tracto GI.
Su activación retarda el vaciamiento gástrico, enlentece la propulsión intestinal y colónica, aumenta la absorción de fluidos y eleva el tono del esfínter anal.
Resultado clínico: náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, estreñimiento severo.
Los antagonistas opioides periféricos (sin cruzar la barrera hematoencefálica) pueden revertir estos efectos sin comprometer la analgesia.

Patogénesis del Íleo Postoperatorio (3 Fases)

Fase 1

Reflejo inhibitorio

Estímulo quirúrgico activa arcos reflejos espinales inhibitorios (ganglios prevertebrales y médula espinal)

Fase 2

Inflamación

Citoquinas y mediadores inflamatorios potencian neurotransmisores inhibitorios y óxido nítrico, paralizando el peristaltismo

Fase 3

Resolución vagal

Activación parasimpática (vagal) media la resolución mediante mecanismo antiinflamatorio

Concentraciones Hormonales en Enfermedad Crítica

Estómago

Motilidad Gástrica y Vaciamiento en el Paciente Crítico

El vaciamiento gástrico retardado afecta a una proporción significativa de pacientes críticos, con implicaciones directas en la nutrición enteral.

≤1/3

Intolerancia enteral

Pacientes ventilados con nutrición enteral gástrica que presentan intolerancia moderada

80%

Dismotilidad subclínica

Estimado con herramientas de investigación avanzadas

500 mL

Umbral VRG

Valor recomendado por guías ASPEN/SCCM para considerar reducción de nutrición enteral

Volumen Residual Gástrico (VRG) — Interpretación Clínica

Concepto clave: El VRG es una medida imprecisa. Pacientes con VRG <250 mL pueden tener vaciamiento retardado; VRG >250 mL es marcador sensible de dismotilidad cuando se compara con gammagrafía (gold standard).

Umbral 500 mL: No define dismotilidad gástrica per se, sino el punto a partir del cual se recomienda considerar reducción o suspensión temporal de la nutrición enteral.

Práctica recomendada: Un VRG único <500 mL sin síntomas no debe llevar a reducir la nutrición. Sí indica candidato a fármaco promotor de motilidad.

Funciones Motoras Gástricas en Salud

Tres Funciones Fisiológicas Principales

1. Patrón de Ayuno

Complejo motor migratorio expulsa material no nutritivo e impide proliferación bacteriana por estasis.

2. Preparación del Quimo

Contracciones antrales contra píloro cerrado trituran sólidos hasta partículas suficientemente pequeñas para pasar al duodeno.

3. Regulación del Vaciamiento

Entrega de quimo al duodeno regulada por retroalimentación del intestino delgado para coincidir con capacidad absortiva.

Patrones de Vaciamiento Gástrico

Representación esquemática: líquidos (exponencial) vs sólidos (fase de latencia + lineal). En críticos, ambos patrones están significativamente retardados.

Intestino Delgado y Grueso

Motilidad Intestinal en el Paciente Crítico

Íleo funcional y síndrome de Ogilvie: presentación, diagnóstico y manejo en UCI.

>2×

Tránsito intestinal

Tiempo de tránsito en intestino delgado casi duplicado en pacientes críticos con TCE vs controles sanos

10 días

Tránsito colónico

Mediana de excreción de cápsula inalámbrica en críticos vs 1.2 días en controles sanos (p<0.001)

Íleo en UCI — Definición y Diagnóstico

Definición ESICM: "Parálisis del tracto GI inferior" = ausencia de deposición durante ≥3 días consecutivos sin obstrucción mecánica. Basada en consenso de expertos.

Término "íleo" carece de definición consensuada en el paciente crítico.
Signos posibles: distensión abdominal, VRG elevado, ausencia de ruidos intestinales (atenuados en ventilados con sedación).
La relevancia clínica depende de la presencia de dilatación y distensión intestinal.
43 definiciones distintas de intolerancia enteral identificadas en revisión sistemática.

Síndrome de Ogilvie (Pseudo-obstrucción Colónica Aguda)

Importancia: Mayor riesgo de isquemia intestinal y perforación. Mortalidad global estimada en 8% (base de datos hospitalaria EE.UU., n>100,000 casos).

Diagnóstico

Distensión abdominal marcada
Constipación absoluta
Confirmación radiológica obligatoria
Exclusión de obstrucción mecánica

Tratamiento

Neostigmina en infusión continua (0.4–0.8 mg/h)
Monitorización hemodinámica continua
Equipo de reanimación disponible
Descompresión endoscópica si falla farmacológica

Tránsito Colónico: Críticos vs Sanos

Farmacología

Fármacos Promotores de Motilidad en UCI

Ningún fármaco tiene aprobación específica para dismotilidad asociada a enfermedad crítica. Su uso es off-label. La eficacia no ha demostrado reducir mortalidad en ECA.

Fármacos Evaluados en Pacientes Críticos

Eritromicina

Agonista de motilina (macrólido)

Acelera vaciamiento gástrico, reduce intolerancia enteral. Más potente que metoclopramida. Tolerancia rápida limita uso prolongado.

100–250 mg IV, 2–3×/día Prolongación QT Arritmia (dosis alta) Resistencia bacteriana

Metoclopramida

Antagonista D2, agonista parcial 5-HT4

Efecto procinético vía plexo mientérico. Efectivo para intolerancia enteral. Reducir frecuencia en insuficiencia renal.

10 mg IV, 3–4×/día Distonía Discinesia tardía

Neostigmina

Inhibidor de colinesterasa

Tratamiento de elección para pseudo-obstrucción colónica aguda. Infusión continua reduce efectos adversos vs bolo. ECA (n=30) mostró reducción significativa del tiempo a deposición.

0.4–0.8 mg/h IV infusión Bradicardia Hipotensión Síntomas colinérgicos

Ulimorelin / Camicinal

Agonistas de ghrelina / motilina (no macrólido)

Camicinal (ECA multicéntrico, n=84): no aumentó significativamente la provisión de nutrición enteral como estrategia preventiva. Posible rol en intolerancia establecida.

En investigación Perfil AE en estudio

Naloxona / Metilnaltrexona

Antagonistas opioides periféricos

Naloxona enteral (ECA n=84): redujo VRG diario mediano sin diferencia en tiempo a deposición. Metilnaltrexona: ECA completado, resultados pendientes.

Naloxona 8 mg NG, 4×/día Metilnaltrexona 8–12 mg SC

TAK-954 (5-HT4 selectivo)

Agonista altamente selectivo 5-HT4

Piloto fase 2a (n=13): comparado con metoclopramida IV. Cisapride y tegaserod retirados del mercado por efectos cardiovasculares.

0.5 mg IV/día Perfil AE en estudio

Comparación de Eficacia: Eritromicina vs Metoclopramida vs Terapia Dual

Basado en datos de Nguyen et al. 2007 y estudios relacionados. La terapia dual (eritromicina + metoclopramida) mostró menor tasa de fracaso terapéutico.

Práctica Clínica

Recomendaciones para la Práctica Clínica

Síntesis de las recomendaciones basadas en evidencia para el manejo de la dismotilidad GI en UCI.

Medidas Generales Preventivas

Evitar y tratar hiperglucemia marcada (vaciamiento más lento a 8 mmol/L vs 4 mmol/L)
Evitar ayuno prolongado innecesario
Limitar resucitación IV excesiva (edema intestinal)
Corregir alteraciones electrolíticas (especialmente hipopotasemia)

Minimizar opioides exógenos cuando sea posible
Los fármacos promotores son menos eficaces con glucemia elevada
Discontinuar promotores una vez tolerada la nutrición enteral por ≥24 h
Limitar duración del tratamiento a ≤7 días

Algoritmo de Decisión — Vaciamiento Gástrico

VRG único <500 mL sin síntomas

Acción: No reducir tasa de nutrición enteral. Considerar inicio de fármaco promotor de motilidad como medida preventiva.

VRG elevado + síntomas (vómitos, distensión, diarrea) o VRG >500 mL

Acción: Iniciar terapia dual (eritromicina + metoclopramida). Considerar reducción temporal o suspensión de nutrición enteral.

Fracaso de terapia dual

Acción: No existe segundo fármaco recomendado con evidencia suficiente. Considerar nutrición post-pilórica (sonda intestinal) o nutrición parenteral según disponibilidad institucional.

Íleo (obstrucción funcional intestino delgado)

Importante: Eritromicina NO tiene rol — puede enlentecer el tránsito intestinal global y exacerbar el íleo. Agonistas 5-HT4 selectivos son prometedores pero requieren más estudios.

Pseudo-obstrucción colónica aguda (Ogilvie)

Acción: Neostigmina en infusión continua (0.4–0.8 mg/h) en UCI con monitorización hemodinámica continua. Puede evitar descompresión endoscópica en algunos pacientes.

Resumen de Recomendaciones por Región GI

Fármacos en Investigación Activa

Ulimorelin

Agonista ghrelina IV

ECA multicéntrico en curso (NCT0278439) para intolerancia enteral

TAK-954

Agonista 5-HT4 IV

Fase 2a completada; alta selectividad sin efectos cardíacos de cisapride

Metilnaltrexona

Antagonista opioide periférico

ECA completado (ISRCTN75305839); resultados pendientes de publicación